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近日，西北农林科技大学李明军课题组在Plant Physiology发表了题为“Calcyclin-binding protein-promoted degradation of MdFRUCTOKINASE2 regulates sugar homeostasis in apple”的研究论文。该研究以MdFRK2过表达转基因苹果果实中FRK活性及果糖含量恢复为切入点，揭示了MdCacyBP与MdFRK2互作并促进了其蛋白泛素化降解，在翻译后水平调控着果糖激酶FRK活性及果糖含量，在果实果糖水平改良及信号调控中发挥重要作用。
植物中可溶性糖，包括蔗糖，果糖和葡萄糖，不仅调控胞内渗透势、膨压和氧化还原势，也作为信号物质调控着成千上万基因的表达，影响植物生长、发育以及对逆境的抗性。其中，果糖是最甜的可溶性糖，其含量及代谢影响着果实风味品质。果糖激酶 （FRK） 作为果糖代谢的主要磷酸化酶，调控着果糖利用与积累。MdFRK2作为编码苹果FRK的主要基因，与苹果库细胞中果糖的高效利用有关 （Yang et al. 2018; 2019） 。课题组前期获得了果糖激酶MdFRK2基因的过表达转基因苹果，发现MdFRK2过量表达增加了FRK活性，显著降低了果糖含量。然而，该研究中发现这些转基因苹果开花结果后，幼叶、韧皮部、根系中FRK活性增加，果糖含量降低，但成熟叶片和果实中FRK活性反而降低，果糖含量甚至有所增加。进一步研究发现，MdFRK2蛋白发生了转录后调控，FRK活性降低，果糖代谢减弱，含量增加。研究MdFRK2转录后调控在植物糖含量稳态调控中的分子机制，对于理解植物中果糖高效利用与积累机制具有重要意义。
该研究通过免疫沉淀检测和质谱分析 （IP-MS） 鉴定到了一个与MdFRK2互作的E3泛素连接酶MdCacyBP蛋白，发现MdCacyBP能与MdFRK2互作并促进了MdFRK2蛋白被泛素-26S蛋白酶体降解，降低了果糖激酶FRK活性，提高了转基因苹果成熟叶片和果实中果糖浓度，以维持不同器官内果糖含量的稳定。MdCacyBP介导的MdFRK2转录后降解可能是植物长期适应环境的一种自我调控机制，在调节果糖含量稳态中起重要作用，为果糖信号调控机制研究和水果风味改良育种奠定了基础。
MdCacyBP-MdFRK2模块调控植物果糖含量稳态的模式图
西北农林科技大学园艺学院在读博士研究生苏静为本论文第一作者，李明军教授为论文通讯作者，马锋旺教授、马百全副教授等参与了研究。该研究得到了国家自然科学基金，陕西省科技创新团队等项目支持。
论文链接：
https://doi.org/10.1093/plphys/kiac549
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